Científicos de Alemania detectaron que la mielina, una capa aislante de las células nerviosas del cerebro, se degenera con la edad. Esto favorece el depósito de placas amiloides que es típico de la enfermedad de Alzheimer.
Así lo reflejó Infobae en una publicación en la que señala que Investigadores del Instituto Max Planck (MPI) de Ciencias Multidisciplinarias en Göttingen han demostrado, según una investigación publicada recientemente en Nature, que tal mielina defectuosa promueve activamente cambios relacionados con la enfermedad de Alzheimer.
Esta enfermedad neurodegenerativa es un trastorno del cerebro que empeora con el tiempo. Se caracteriza por cambios en el cerebro que derivan en depósitos de ciertas proteínas. La enfermedad de Alzheimer hace que el cerebro se encoja y que las neuronas cerebrales, a la larga, mueran. Es la causa más común de demencia, un deterioro gradual en la memoria, el pensamiento, el comportamiento y las habilidades sociales y afecta a adultos mayores. Estos cambios impactan en la capacidad de funcionamiento de una persona.
Estos resultados aportan un nuevo recurso para avanzar en el tratamiento de esta patología para lo que no hay tratamiento específico sino atenuantes para su sintomatología. Así, esperan que conduzca a nuevas terapias.
“Reducir el daño de la mielina relacionado con la edad podría abrir nuevas formas de prevenir la enfermedad o retrasar su progresión en el futuro”, afirma el texto.
La enfermedad de Alzheimer progresa de forma gradual y afecta principalmente a personas de edad avanzada, justamente un grupo poblacional que va en aumento. El riesgo de desarrollarla se duplica cada cinco años después de los 65 años. Implica además una alta carga para el sistema de salud y las familias.
Qué daño se produce
“Aún no se han dilucidado los mecanismos subyacentes que explican la correlación entre la edad y la enfermedad de Alzheimer”, explicó Klaus-Armin Nave, director del MPI de Ciencias Multidisciplinarias. Es parte del equipo que investiga la función de la mielina, la capa aislante rica en lípidos de las fibras de las células nerviosas del cerebro que asegura la comunicación rápida entre las células nerviosas y apoya su metabolismo.
“Su presencia intacta es fundamental para la función cerebral normal. Hemos demostrado que los cambios en ella relacionados con la edad promueven cambios patológicos en la enfermedad de Alzheimer”, sostuvo Nave.
“La dolencia se caracteriza por el depósito de ciertas proteínas en el cerebro, los llamados péptidos beta amiloides —afirmó Constanze Depp, una de las dos primeras autoras del estudio—. Estos se agrupan para formar placas amiloides. En los pacientes de Alzheimer, éstas se forman muchos años e incluso décadas antes de que aparezcan los primeros síntomas”. Tal cual expresa el medio, en el curso de la enfermedad, las células nerviosas finalmente mueren de forma irreversible y la transmisión de información en el cerebro se ve perturbada.
Lo que hicieron los investigadores fue examinar y comparar diferentes modelos de ratones con Alzheimer en los que las placas de amiloide se comportan de manera similar a las de los pacientes humanos. Sin embargo, por primera vez, estudiaron ratones con Alzheimer que además tenían defectos de mielina, que también ocurren en el cerebro de las personas con una edad avanzada.
Ting Sun, segundo primer autor del estudio, describió los resultados: “Vimos que la degradación de la mielina acelera la deposición de placas amiloides en el cerebro de los ratones. Su presencia defectuosa estresa las fibras nerviosas, lo que hace que se hinchen y produzcan más péptidos”.
